CHOVATELSKÁ STANICE ALDEBRIJE

"Žekni, že mě miluješ"

Zdraví


Demodex


Původce
Původcem onemocnění je parazit Demodex canis neboli trudník psí (existuje i Demodex cati – trudník kočičí
parazitující u koček). Trudníci jsou typičtí doutníkovitým tvarem těla, dosahují velikosti 0,3 – 0,5 mm. Jejich přímá
diagnostika je tedy možná pouze mikroskopicky. Trudníci žijí v chlupových folikulech (váčcích) a mazových
žlázách. Žijí v malém množství na kůži všech psů jako komenzálové (součást naprosto zdravé kožní mikroflóry).
Pouze jejich aktivace a namožení se projevuje klinickým onemocněním - demodikózou. K jejich přenosu mezi
jedinci dochází pouze v případě dlouhého těsného kontaktu, tedy především při sání štěňat od matky. Propuknutí
kožních změn nastává tedy při snížené funkci imunitního systému, která „dovolí“ přemnožení parazita a jeho
negativní uplatnění.
Důvody snížení imunity
Geneticky podmíněný defekt T lymfocytů (jeden typ bílých krvinek, který zodpovídá za ochranu proti infekcím)
Snížení imunity z důvodu závažného chronického onemocnění (nádorová choroba, těžké chirurgické zákroky aj.)
Podávání léčiv snižujících imunitu (např. kortikosteroidy aj.)
Pro demodikózu existuje plemenná predispozice. Onemocnění častěji postihuje krátkosrstá brachycefalická
(krátkolebá) plemena, např. dobrman, dalmatin, německá doga, jezevčík, šarpej, molosovitá plemena, teriéři
(stafordšírský bulteriér, pitbulteriér), z dlouhosrstých: kolie, bobtail, west highland white teriér, afgánský chrt;
americký buldok.
Klinický projev demodikózy
Lokalizovaná forma – jedná se o nejlehčí formu, která se vyskytuje především u štěňat mezi 3. – 10. měsícem
života. Projevuje se tvorbou ložisek bez srsti, která mají sklon červenat a šupinatět. Nejtypičtějšími místy jsou
hřbet nosu, oblast kolem očí . Z 90% vymizí sama do 1,5 roku života, což opět souvisí s kompletním dozráním
imunitního systému. 10% případů se naopak zhorší a dospěje do 2.typu onemocnění.
Generalizovaná forma – postižena je kůže celého těla. Šupinatí, ztlušťuje se, vypadává srst, objevuje se
zarudnutí a tvorba strupů. Sekundárně dochází k uplatnění bakterií a vzniku těžkého svědivého zánětu. Pokud
není tato forma dostatečně vyléčena, přechází v zánět meziprstních prostor.
Důležitým ukazatelem je absence svědivosti! Pouze pokud dojde ke zhoršení stavu a přidá se sekundární
bakteriální zánět, začíná se pacient svědit.
Diagnostika
Pro diagnostiku se, kromě klinických příznaků a anamnézy, využívá především mikroskopie kožního seškrabu,
kdy je možné přímo pozorovat jednotlivá vývojová stádia parazita.
Terapie
Pouze mírnou lokalizovanou formu u psů v mladém věku je možné ponechat bez léčby.
V léčbě se uplatňuje několik kroků:
Přímá likvidace parazita:
přípravek Advocate spot on s účinnými látkami moxidectin a imidacloprid
přípravek Stronghold spot on s účinnou látkou selamectin(aplikuje se v oblasti mezi lopatkami přímo na kůži),
přípravky je nutné podávat ve 14 denních intervalech
perorální podání avermectinů – bezpečná dávka 0,5 mg/kg 1x denně přímo do ústní dutiny, např. v přípravku
Noromectin, v tomhle případě je nutné brát v potaz plemeno pacienta, existují plemena, pro které jsou
avermectiny toxické (např. kolie, australský ovčák,…), u jiných plemen se jedná o vynikající prostředek léčby bez
nežádoucích účinků, dřívější injekční způsob aplikace je vyloučený
Doplňková léčba:
ostříhání pejska
koupele v léčebných šamponech, které propláchnou chlupové folikuly a zbaví kůži nadměrného mazu (např.
Peroxiderm s účinnou látkou benzoylperoxid)
antibiotika v případě sekundární bakteriální infekce
posílení imunity: injekční přípravek Zylexis, vitamin E (200 mg na psa 2x denně)
Závěrem

Léčba demodikózy je v dnešní době poměrně snadná a obejde se bez nežádoucích vedlejších účinků. Dřívější
koupele v amitrazu (přípravek Ectodex) způsobily u řady psů projevy otravy. Tento postup je již překonaný.
Důležité je především posílení imunity a tím vlastní vyloučení příčiny onemocnění. 
Častým nešvarem při nálezu kožních změn je bez nálezu původce onemocnění nasazení kortikoidů! Kortikoidy
jsou kontraindikovány! Vyplývá to ze samotné podstaty jejich účinku. Způsobují snížení imunity, čímž odebírají
možnosti organismu bránit se parazitům, způsobují řadu nežádoucích účinků (nevolnost, průjem, poškození jater
a ledvin, ztenčení kůže, vypadání srsti,…)
Demodikóza je onemocnění, které majitele bezdůvodně straší. Demodex se vyskytuje častěji u vybraných
plemen, ale jen z prostého důvodu, že tato plemena mu víc „chutnají“. Jak již bylo řečeno, nejčastější lokální
formu je možné vyléčit pouze mírnými terapeutickými zásahy. Není to v žádném případě důvod vyřazení fenky z
chovu, pokud se u jejich štěňat Demodex objevil, nejedná se o dědičný přenos onemocnění. Demodex „číhá“ na
snížení imunity jedince a tento stav běžně nastává několikrát v průběhu vývoje štěňátka (přechod k novému
majiteli, přezubení, očkování, první hárání…). Na kůži se v podstatě přemnoží jeho běžná mikroflóra.
Pozn. Svého Demodexe (trudníka) má i člověk, způsobuje v pubertě akné na základě stejného principu, přemnoží
se v mazových žlázkách pokožky a následně je ucpává. Ani u lidí se nikdy nezvažoval dědičný přenos, jde pouze
o souhru okolností (věk, hormonální změny, množství mazových žlázek aj.)

L-2- HGA HC
L-2- hydroxyglutarová acidurie (L-2- HGA), dědičná katarakta – šedý zákal
(HC)
klinické neurologické problémy včetně psychomotorické retardace,
záchvatů (podobných epilepsii), ataxie (pozorované jako „vratká chůze”,
svalová ztuhlost). Pro toto onemocnění jsou typické zvýšené hladiny L-2-
hydroxyglutarové kyseliny v moči, plazmě a mozkomíšním moku.
L-2- HGA u stafordšírských bulteriérů je děděna autozomálně recesivně,
to znamená, že onemocní pouze jedinec, který zdědil od svých rodičů
obě alely mutované (P/P, positivní/positivní, mutovaný homozygot).
Jedinec, který zdědí mutovanou alelu pouze od jednoho z rodičů (N/P,
negativní/positivní, tzn. je heterozygotní pro dvojitou substituci, též
přenašeč, carrier) neonemocní, ale předává mutovanou alelu dál na
potomstvo. V případě krytí dvou heterozygotních jedinců (přenašečů)
onemocní L-2- HGA teoreticky 25 % z narozených potomků.
Způsobem stanovení diagnózy L-2- HGA je molekulárně genetický test.
HC je dědičné onemocnění známé od konce 70. let 20. století. U
postižených psů vzniká šedý zákal na obou očích v ranném věku.
Onemocnění není vrozené, takže čočky jsou po narození normální, ale
katarakta se objeví ve věku několika týdnů nebo měsíců a postupně, ve
věku 2 až 3 let zvířete, přechází do katarakty úplné (a následné slepoty).
K mutaci nebo změně struktury genu pravděpodobně došlo spontánně u
jediného psa, jakmile se však tento gen rozšířil do populace, dědí se z
generace na generaci, jako jakýkoli jiný gen.
Onemocnění vykazuje autozomálně recesivní způsob dědičnosti: aby
mohl být pes onemocněním postižen, musejí být přítomny dvě kopie
defektního genu (jedna zděděná od každého z rodičů). U jedinců s

jednou kopií defektního genu a jednou kopií normálního genu –
nazývaných nositelé onemocnění – se příznaky onemocnění neprojevují,
mohou však přenášet defektní gen na své potomky. Při zkřížení dvou
zjevně zdravých nositelů onemocnění bude onemocněním postiženo
(průměrně) 25 % potomků, u 25 % se gen nebude vyskytovat a 50 %
jedinců bude nositelem onemocnění.Mutace odpovědná za onemocnění
byla v nedávné době objevena organizací Animal Health Trust.
Pomocí informací z uvedeného výzkumu je pro toto onemocnění vyvinut
test DNA. Tento test neslouží jen k diagnostikování psů postižených
onemocněním, ale může detekovat i psy, kteří jsou nositeli mutace,
nevykazují žádné příznaky onemocnění, ale mohou produkovat
postižená štěňata. Obvykle bude v populaci podstatně vyšší počet
nositelů onemocnění než postižených zvířat.
Podrobnější informace o těchto nemocech ,seznam smluvních klinik k
odběru krve pro vyšetření na výskyt nemocí.Jak postupovat, pokud se
rozhodnete podstoupit vyšetření v laboratoři Genomia (Plzeň), formulář
žádosti na Genomii. Je možné i v jiných laboratořích, vše je uvedeno na
klubových stránkách www.staffbullclub.cz